Jag tillhör naturligtvis den lilla gruppen av Myelompatienter, där kemoterapi biter dåligt. Nu har jag inte kommit dit då jag behöver behandling ännu, men när det kommer så är det ju inte så kul att veta att det kanske inte ens hjälper. Det gäller att hålla obalansen (cancern) i kroppen i schack nu. Så det hinner komma ett botemedel mot sk…. Fortsätter och svälter ut den med hjälp av att utesluta allt socker. En del tillskott för att hjälpa immunförsvaret också.
Orginal text här: https://www.myelomacrowd.org/del17/
Jag har Google-översatt här nedan, så det kan bli lite konstigt i bland i texten:
“Deletion 17p är en av de mest aggressiva egenskaperna i flera myelom. Vad gör det så?
I en nyligen intervju på Myeloma Crowd Radio , gav Dr. Robert Orlowski, MD, doktorand i MD Anderson Cancer Center en utmärkt förklaring om vad som händer med del17p och hur det har att den borttagningen påverkar en annan nyckelgen, p53.
Enligt Dr Orlowski:
Vad delningen av 17p betyder är att en del av kromosomen 17 på den korta armen (vilket är vad p står för) faktiskt raderas. När kartläggning har gjorts för att försöka identifiera vilka gener som är muterade som ett resultat, är genen som är mest känd för att gå vilse, genen kallad p53. Och många av er som är cancerforskare kan ha hört talas om p53 tidigare. Det är en mycket viktig gen. Vissa forskare har kallat det försvarsmakten, om du vill.
P53-genen spelar en kritisk roll för att skydda genomet från funktionsfel.
Vad det gör är när p53-genen och proteinet är närvarande och normala, fungerar det som en korrekturläsare, om du vill, så att när cellerna delas måste de göra en kopia av alla kromosomer som är bruksanvisningen för cellen om hur man gör sin funktion.
Som du kan föreställa dig är det ibland några misstag som görs och om dessa misstag inte fångats, kanske generna där det misstaget görs kanske inte fungerar normalt. Vad p53 gör är att det hjälper till att skanna genomet som letar efter misstag. Om ett misstag upptäcks, vad p53 gör är det i kombination med andra proteiner stoppar dubbletteringen av kromosomerna, det hjälper till att korrigera i misstaget och sedan låter cellen fortsätta med division.
Så igen är det som en korrekturläsare. Om misstaget av någon anledning inte kan åtgärdas, är det nästa som p53 gör det att cellen dör. Och det är bra eftersom du inte vill att celler växer i din kropp som har misstag eller mutationer i instruktionerna om hur de ska fungera.
P53-förlusten är så vanlig i andra cancerformer att en New York Times bästsäljare bok nyligen skrevs om den.
Det visar sig att p53 är förmodligen en av de mest, om inte den mest muterade genen i cancer. Den 10% till 15% som jag nämnde i nydiagnostiserad myelom är faktiskt en av de låga nivåerna. Om du tittar på solide tumörer vid diagnos har ibland 50% eller fler patienter en mutation av p53-genen. Det är faktiskt en gen som vi har känt till i många decennier och det har varit underbara forskare på området som har studerat sin funktion. Så det är en anledning till att du faktiskt kan skriva en hel bok bara på själva p53-genen.
P53 visar sig vara mycket vanligt muterad i många olika cancerformer och orsaken till detta är att om du tänker på vad cancercellen vill göra, vill den växa väldigt snabbt. Och alltså gen eller protein som saktar det ner och det är en del av vad p53 gör, kommer cancercellen att växa snabbare om p53 är muterad eller raderad. Cancerceller har också det som kallas genomisk instabilitet vilket innebär att de gör fler misstag när de kopierar kromosomerna och några av dessa misstag kan faktiskt skada cancercellen som får den att dö men andra misstag kan ge cancercellen en fördel och tillåta det att växa snabbare och mer aggressivt.
Och om p53 som är korrekturläsaren är muterad eller raderad, så finns det större risk att dessa mutationer kommer att inträffa. Så genom att mutera eller ta bort p53 har cancercellen en fördel i överlevnad såväl som i tillväxt och vi vet att patienter med denna abnormitet i deras myelomceller har ett sämre utfall än personer som har en normal p53.
Det är också inblandat i vissa virusinfektioner.
Förmodligen är det bästa exemplet när kvinnor utvecklar livmoderhalscancer som ofta är på grund av infektion med ett högriskpapillomvirus. Vad viruset gör är att det inte muterar p53, det har faktiskt en gen som följer med det virus som smälter p53 inuti cellen. Och eftersom nivåerna av p53-proteinet är då mycket låga, är det samma som om en mutation hade inträffat. Och detta ger dig ett exempel på hur viktigt genen är för att även ett virus har funnit en väg hur man kan bli av med det och det hjälper cellerna att dela sig snabbare vilket ger viruset en överlevnadsfördel.
Det finns en kritisk länk mellan p53-genen och sättet att det påverkar kemoterapi.
Vad vi vet om kemoterapi är att många av kemoterapidrogen fungerar delvis med hjälp av p53. Så om p53 är muterad så fungerar inte många av de kemoterapeutiska läkemedel som vi använder, mot borttagningen 17p som de gör mot normala celler eller mot cancerceller som har en normal p53.
Och det är typ av kärnan i problemet. Alla droger som vi använder för närvarande – oavsett om vi pratar om bortezomib eller carfilzomib eller talidomid, lenalidomid, pomalidomid, cyklofosfamid, doxorubicin – alla dessa läkemedel utvecklades utan förståelse för den effekt som delningen 17p och p53-genen har. Och så är det kärnan, det verkliga fokuset på vårt program.
Hur vanligt är del17p närvarande i flera myelom?
Hos nyligen diagnostiserade patienter har någon del mellan 10 och 15% denna borttagning av 17p, men då sjukdomen fortskrider och du får först till återfallet och sedan till den eldfasta inställningen, ökar andelen patienter som har denna abnormitet. Vissa studier tyder på att den kan vara så hög som 30% och några föreslår att det kan vara så högt som 50% för personer i eldfasta området. Så det här kan verkligen vara en stor population av patienter med myelom.”